www.mikro-synergia.com

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Cholesterol

Cholesterol jest tylko drugorzędnym czynnikem ryzyka dla organizmu czlowieka.

U setek milionów ludzi na całym świecie stwierdza się we krwi podwyższony poziom choresterolu, trójglicerydów, LDL (lipoprotein niskiej gęstości),
lipoproteiny (a) oraz innych czynników ryzyka. Wymienione czynniki krwi mają jednak tylko drugorzędne znaczenie, ponieważ roztrzygającym faktorem ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia jest niestabilność ścian naczyń krwionośnych, wywołaną długotrwałym niedoborem witamin. Z tego względu nazywamy je też faktoaltrami drugożędnymi lub drugiej rangi. Podwyższony poziom cholesterolu, jak również inne czynniki ryzyka związane z krwią, nie są przyczyną choroby sercowo-naczyniowej, i konsekwęncją rozwijającej się choroby naczyniowej.
Medycyna konwecjonalna, oparta na farmaceutykach, ogranicza się do leczenia symptomów chorób układu krążenia a w głównej mierze do redukcji czynników ryzyka we krwi, ignorując ich glówną przyczynę - osłabienie naczyń krwionośnych. Jako przyczynę podwyższonych wartości choresterolu we krwi podaje się : uwarunkowanie genetyczne zaburzenia metabolizmu tluszczów i nie odpowiednią dietę. To rozumienie jest blędne i wymaga niezwłocznego uzupełnienia.

Leżące u podstaw choroby osłabienie ścian naczyń krwionośnych pozostaje więc nie leczone. Najnowsze typy leków obniżających poziom choresterolu-statyny, blokujące synteze choresterolu, stosowane są przez miliony ludzi w nadziei na poprawę stanu zdrowia. Tymczasem zgodnie z informacjami zawartymi w Jornal of the American Medical Association (Jama) (Magazyn Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego) z 3 stycznia 1996 roku, statyny wywołuja nowotwory, mają też inne, poważne działania uboczne i powinno się „ unikać ich, jeśli tylko jest to możliwe“.

 

Jest wysoki poziom cholesterolu przyczyną miażdżycy (arteriosklerozy)?alt

Zbyt długo utrzymywano twierdzenie,  że wysoki poziom cholesterolu we krwi  jest przyczyną miażdżycy. Wobec odkrycia powiązania między szkorbutem a miażdżycą – takie twierdzenia nie mają już racji bytu.

Odkrycie związku między szkorbutem a miażdżycą tętnic zmienia całkowicie rozumienie przyczyn
choroby. Nie można już skupiać się jedynie na objawach – np. poziomie cholesterolu we krwi, lecz na czynniku mającym podstawowe znaczenie: na stabilności ścian tętnic.

To nie wysoki poziom cholesterolu jest rzeczywistą przyczyną tworzenia się złogów miażdżycowych. Przyczyna tkwi w chronicznym niedoborze komórkowych składników odżywczych, w wyniku którego ściany tętnic ulegają uszkodzeniu i są niestabilne.

Na wskutek tego w wątrobie jest produkowana Lipoprotaina Lp(a)  (jako molekuł transportu tluszczy)  która doprowadza róznego rodzaju formy molekulowe tzw. czynniki naprawcze do uszkodzonych tetnic aby szczeliny pęknięć w ściankach arteryjnych powstałe z długotrwałym niedoborem witaminy C , lizyny, proliny i innych składników komórkowych w pożywieniu mogly byc zreparowane. Tak długo jak nie dostana
doprowadzone w odpowiedniej ilosci komórkowe skladniki odzywcze to tak dlugo nastepuje nadmierna produkcja Lipoprotain Lp(a) i równoczesnie odkładanie blaszek miażdżycowych w tętnicach. Jeżeli cholesterol byłby bezpośrednią przyczyną miażdżcy to musiała by występować też w żyłach, bo przecież cholesterol który znajduje sie w układzie tetniczym to występuje także w ukladzie żylnym.

Odpowiedź na to, dlaczego występuje u ludzi miażdżyca arterii a nie żył jest bardzo prosta:

Na wskutek zwiększonego ciśnienia w układzie krwionosnym, najpierw zniszczeniu ulegają kolageny i ścianki tętnicze. Leżące u podstaw choroby osłabienia ścian tętnic wystepuje oczywiście w pierwszym rzędzie – w miejscach mechanicznego obciążenia.

Na wskutek nieustanie wzmożonej pracy, ścianki tętnic w arteriach mają wielokrotnie zwiększone zapotrzebowannie na bio-energie ani
żeli komórki ścianek żylnych (vene).  Niedobór komórkowych składników odżywczych uniemożliwia regenerację komórek tętniczych (arterii) a brak podstawowego surowca dla reprodukcji włókien kolagenowych przyczynia sie do osłabienia wlókna kolagenowego przyczym powstają tysiace małych rysów w tętnicach arteryjnych.

W przypadku tym, molekół tluszczy zwany "czynnikiem naprawczym" odkłada się w końcu w scianie arteri "sródblonka"  i dokladnie tam gdzie powstaly uszkodzenia scian arterii.  W ten sposób ta naturalna reparacja tetnic zabezpiecza naczynia krwionosne przed ich rozpadem. Natomiast żyly nie wymagają molekularnej naprawy ścianek i dlatego Venosklerosa (miażdżyca żyl) jest nieznana.alt

Teraz rozumiemy, dlaczego w organizmie człowieka wystepuje miażdżyca tętnic (arterioskleroza), a nie miażdżyca  żył (venoskleroza).
Tworzenie się pokładów miażdżycowych w żyłach występuje tyłko w przypadku, gdy żyła w czasie zabiegu operacyjnego została zastępiona na tętnicę, np. jako BYPASS.

 

Cholesterol jest czynnikiem naprawczym!

Długotrwały niedobór mikrosubstancji w ścianach arteryjnych doprowadza do zmniejszonej produkcji włokien kolagenowych. Wynikiem tego dochodzi do milionów mikroskopijnych pęknieć ścian naczyń krwionośnych. Następstwem tego jest zwiększona produkcja cholesterolu który jako czynnik naprawczy ma za zadanie naprawę ścian arteryjnych. Dlatego też obniżanie poziomu cholesterolu poprzez lekarstwa jest zagrożeniem dla zdrowia.

alt

Medycyna komórkowa prezentuje całkowicie nowy pogląd, dotyczący przyczyny wzrostu drugorzędnych czynników ryzyka we krwi i jednocześnie określa metody prewencji chorób serca. Choresterol, trójglicerydy, lipoproteiny niskiej gęstości (LDL), lipoproteina (a) i inne produkty metabolizmu są idealnymi czynnikami naprawczymi, a ich poziom we krwi wzrasta w odpowiedzi na strukturalne osłabienie ścian naczyń krwionośnych. Sygnałem do podwyższonej produkcji tłuszczów Lipoprotein (a) we wątrobie są więc uszkodzenia ścian tętnic. Chroniczny niedobór witamin i innych składników odżywczych prowadzi do wzmożonej, trwającej latami nadprodukcji molekól naprawczych i odkładania się blaszek miażdżycowych.

Medycyna komórkowa pozwala nie tylko na zrozumienie funkcji złogu miażdżycowego, czyli „wspornika“ ściany arterii przy niedoborze witamin, ale również roli wymienionych, drugorzędnych czynników ryzyka, jako molekól naprawczych w zubożałej w składniki odżywcze w scianie naczynia.


Zapamietaj, że tylko wtedy będziesz należal do grupy ryzyka chorób układu krążenia, jeżeli ściany Twoich tętnic osłabione będą poprzez długotrwały niedobór witamin i innych składników odżywczych! Tak więc trafne jest zaklasyfikowanie choresterolu i innych tluszczów krwi do grupy drugorzędnych lub podporządkowanych czynników ryzyka.

Najważniejszym sposobem na obniżenie poziomu choresterolu i innych drugorzędnych czynnikow ryzyka w krwiobiegu jest stabilizacja ścian naczynia i obniżenie tym samym metabolicznego zapotrzebowania na zwiekszoną produkcję tych czynnikow we wątrobie. Nie dziwi zatem fakt, że dzienny dotatek witamin i wybranych komórkowych składników odżywczych jest najlepszą naturalną metodą obniżenia produkcji choresterolu, a tym samym poziomu faktorów ryzyka we krwi.

Medycyna komórkowa pomaga pogłębić naszą wiedzę o różnych czynnikach wpływających na profil ryzyka danej osoby. Podstawowe poziomy choresterolu i innych czynników ryzyka związanych z krwią są w Twoim organiźmie określone genetycznie i nie mogą być zmienione.

 


Te informacje na tej stronie, są dla osób zainteresowanych i  przeznaczone dla dalszej edukacji związane z medycyną komórkową. Informacje te, nie zastępują indywidualnych diagnoz  czy też zaleceń  terapeutycznych. W przypadku  choroby, powinno  skonsultować się ze swoim  lekarzem czy terapeutą. Jeśli zdecydujesz się na dodatkową terapię medycyny komórkowej, to również poinformuj  o tym swego lekarza lub terapeute.